Nun estudo preliminar, un equipo dirixido por investigadores do Consello Superior de Investigacións Científicas (CSIC) atopou unha proteína que actúa sobre a membrana que ten que atravesar o virus da inmunodeficiencia humana (VIH) para entrar nas células do organismo. Ó bloquear a proteína, a membrana faise máis ríxida e, por tanto, o paso do VIH é máis difícil.

A investigación, que publica a revista "Chemistry and Biology", levouse a cabo en cultivos celulares en laboratorio, onde o bloqueo da proteína -chamada Deas1- complicou a penetración do VIH. Pero os científicos/as esperan que na vida real tamén se note o efecto e que, polo menos, póñanlle as cousas máis difíciles ó virus e redúzase o grao de infección.

Santos Mañes, investigador do CSIC no Centro Nacional de Biotecnoloxía e director do traballo, explica que "a infección ocorre cando o virus entra nas nosas células, e para iso necesita atravesar unha estrutura chamada membrana plasmática ou membrana celular. Esta membrana é como un envoltorio que illa á célula do medio que a rodea. É por tanto a primeira liña de defensa do noso organismo contra a infección por VIH e outros moitos patóxenos que necesitan entrar nas nosas células para replicarse".

"Os organismos patóxenos deseñaron múltiples mecanismos para atravesar a dicir barreira", continúa o experto. "En concreto, o virus da SIDA dispón de dúas proteínas -chamadas gp120 e gp41- que actúan de forma coordinada para, finalmente, causar a fusión da membrana celular e a membrana viral. Cando dita fusión ocorre a célula inféctase e o virus inicia o seu ciclo replicativo para infectar outras células".

Pero esta membrana, esta barreira fronte ós virus, que decide que entra e que sae, "non é estática, senón que está composta por lípidos que se están movendo continuamente. Por buscar un símil, poderiamos dicir que a membrana celular é como un mar de lípidos, cunhas propiedades físico-químicas particulares. O que descubrimos é que un tipo de lípidos pouco común, que denominamos dihidroesfingolípidos, diminúen a difusión da membrana. Por seguir co símil, é coma se conxelaramos a superficie do mar; os dihidroesfingolípidos “conxelan” a membrana, o que fai que se volva máis ríxida e o virus da SIDA non pode entrar na célula", sinala o coordinador do traballo.

O que demostrou o equipo no laboratorio é que ó inhibir a proteína Deas1 aumenta aproximadamente o 30% do contido destes particulares lípidos na membrana celular. "Este pequeno cambio é suficiente para alterar as propiedades físico-químicas das membranas. As membranas das células en cultivo son similares ás das células no noso organismo, e por tanto, os efectos dos inhibidores de Deas1 previsiblemente serían similares nas células dun organismo completo. No entanto, aínda hai que solucionar diferentes aspectos farmacolóxicos para pensar seriamente na posibilidade dun tratamento", recoñece Santos Mañes.

A nova proteína revélase por tanto como un novo foco ao que dirixir novos fármacos, nunha das etapas iniciais do proceso de infección.

FONTE: O MUNDO SAÚDE