Os autores/as descubriron que os efectos da nicotina en rexións cerebrais implicadas na adicción son similares aos da cocaína.

Nicotina e cocaína deixan unha marca similar no cerebro tras a primeira exposición, segundo un estudo do Centro Médico da Universidade de Chicago en Estados Unidos que se publica na revista "The Journal of Neuroscience". Os autores/as descubriron que os efectos da nicotina en rexións cerebrais implicadas na adicción son similares aos da cocaína.

O traballo mostrou que unha única exposición de 15 minutos á nicotina causou un aumento a longo prazo na excitabilidade das neuronas implicadas na recompensa. Os resultados suxiren que a nicotina e a cocaína provocan mecanismos similares de memoria no seu primeiro contacto e crean cambios duradeiros no cerebro da persoa.

Investigacións previas mostraron que a nicotina promovía a plasticidade sináptica, o fortalecemento e enfraquecemento a longo prazo de conexións entre as neuronas do cerebro, nunha rexión cerebral chamada área segmental ventral. As neuronas que se orixinan nesta área liberan o neurotransmisor dopamina, coñecido por xogar un papel central nos efectos dos fármacos aditivos e as recompensas naturais como a comida e o sexo.

Segundo explica Daniel McGehee, un dos responsables do traballo, "sabiamos que unha única exposición a concentracións fisiolóxicamente relevantes de nicotina conducen a cambios no motor sináptico do circuíto que duran varios días. Esa idea é moi importante en como se forma a adicción en humanos e animais".

Nos experimentos actuais, os investigadores/as controlaron a actividade eléctrica nas neuronas da área segmental ventral mediante diseccións do cerebro de ratas adultas. Cada sección introducíase durante 15 minutos nunha solución cunha concentración de nicotina similar á cantidade que podería alcanzar o cerebro tras fumar un único cigarro. Entre 3 e 5 horas despois, os científicos/as realizaron experimentos electrofisiolóxicos para detectar a presenza de plasticidade sináptica e determinar que neurotransmisores estaban implicados no seu desenvolvemento.

Os resultados mostraron que a plasticidade sináptica inducida pola nicotina na área segmental ventral depende das dianas habituais da droga, un receptor para o neurotransmisor acetilcolina localizado nas neuronas da dopamina. Con todo, os autores/as sorprendéronse ao descubrir que no proceso tamén era necesaria a participación do receptor da dopamina D5, un compoñente implicado antes na adicción á nicotina. Ao bloquear calquera destes receptores durante a exposición á nicotina eliminouse a capacidade da droga para producir cambios persistentes na excitabilidade.

"Descubrimos que a nicotina e a cocaína empregan mecanismos similares para inducir plasticidade sináptica nas neuronas de dopamina na a´rea segmental ventral", sinala Danyan Mao, responsable do estudo.

Segundo os autores/as, aínda que os efectos subxectivos da nicotina e a cocaína son moi diferentes en humanos, os efectos superpostos das dúas drogas no sistema de recompensa do cerebro poderían explicar por que ambas son sustancias tan aditivas.

A superposición entre nicotina e cocaína que afecta ao receptor D5 podería tamén supor unha nova estratexia para evitar ou tratar a adicción. Con todo, os bloqueadores coñecidos na actualidade do receptor tamén bloquean outro receptor de dopamina, o D1, que é importante para a motivación e o movemento normais.

"Este receptor de dopamina é atractivo como unha posible diana. O desafío é axustar o efecto aditivo de fármacos como a nicotina ou outros psicoestimulantes sen que se desvaneza por completo o desexo da persoa por seguir unha conduta saudable", conclúe McGehee.

FONTE: AS DROGAS INFO